糖尿病概述

　　糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即"三多一少”癥狀。

　　我國最早的醫(yī)書《黃帝內(nèi)經(jīng)素問》及《靈樞》中就記載了"消渴癥”這一病名。漢代名醫(yī)張仲景《金匱要略》之消渴篇對"三多”癥狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫(yī)家甄立言首先指出，消渴癥患者的小便是甜的。
　

　　糖尿病病狀

　　糖尿病分1型 和2型和妊娠期糖尿病。1型多發(fā)生于青少年，胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療 。2型多見于30歲以后中、老年人，其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高，病因主要是機(jī)體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。 妊娠期糖尿病是源于細(xì)胞的胰島素抵抗， 是由于妊娠期分泌的激素 所致在分娩后自愈。

　　胰島素是人體胰腺β細(xì)胞分泌的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取的作用發(fā)生了抵抗。

　　胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90％，是2型糖尿病的發(fā)病主要因素。 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為胰島素抵抗系為原發(fā)，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現(xiàn)先后，輕重不一。分為三期：

　　第一期，有抵抗和高胰島素血癥，血漿葡萄糖正常;其現(xiàn)血糖正常但血脂異常。

　　第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血癥，但受體愈不敏感,仍出現(xiàn)餐后高血糖癥;其表現(xiàn)為空腹血糖正常但餐后血糖升高。

　　第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導(dǎo)致空腹高血糖癥。餐后及空腹血糖均增高于正常。

　　導(dǎo)致胰島素抵抗的機(jī)制是"氧化應(yīng)激”

　　研究表明： 新診斷且沒有采取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T 2 DM）， 機(jī)體的氧化應(yīng)激程度明顯高于葡萄糖不耐受個(gè)體和正常糖耐量個(gè)體[1]。胰島素抵抗發(fā)生在T2DM 的早期， 氧化應(yīng)激又和機(jī)體的胰島素抵抗呈顯著正相關(guān)， 說明 T2DM的危險(xiǎn)因素可能通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)了胰島素抵抗的發(fā)生 。 篩選具有胰島素抵抗易感體質(zhì)的人群 ， 向其補(bǔ)充抗氧化膳食營養(yǎng)素如蝦青素等， 對預(yù)防 T2DM可能起積極作用。"氧化應(yīng)激”已經(jīng)參與了糖尿病的發(fā)生、發(fā)展、以及并發(fā)癥的全過程。因此，解決方法就是早期使用抗氧化劑。

　　1 型糖尿病患者在 5 年內(nèi)少有并發(fā)癥。相反 2 型糖尿病患者在確診之前就已經(jīng)有并發(fā)癥發(fā)生。有 50％ 新診斷的 2 型糖尿病患者已存在一種或以上的慢性并發(fā)癥，有些是因?yàn)椴l(fā)癥才發(fā)現(xiàn)患糖尿病的。

　　因此，糖尿病的藥物治療應(yīng)針對其病因改善胰島素抵抗，以及對β細(xì)胞功能的保護(hù)，選用胰島素增敏劑，預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。胰島素增敏劑可增加機(jī)體對胰島素的敏感性，使自身的胰島素得以"復(fù)活”而充分發(fā)揮作用，這樣就可使血糖能夠重新被機(jī)體組織細(xì)胞所攝取，使血糖下降，達(dá)到穩(wěn)定控制血糖的目的。

李智在BTV主持節(jié)目

李智有美女中醫(yī)之稱

　　2009年11月,北京電視臺體育頻道的<快樂健身一籮筐>欄目組,為紀(jì)念11月14日聯(lián)合國糖尿病日,特別在這個(gè)日子里,為廣大觀眾朋友們制作了一期由美女中醫(yī)李智主持的,有關(guān)糖尿病話題的視頻節(jié)目為"速效點(diǎn)穴健身術(shù)-治療糖尿病患者”。

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